Hipertireoza je stanje prekomernog stvaranja hormona štitne žlezde, koje je realtivno često u žena između 20. i 50. godine života, a u poslednje vreme se sve češće javlja i kod muškaraca. Najčešće je posledica autoimunog procesa, tokom kojeg telo ne prepoznaje štitnu žledu kao svoju strukturu, pa proizvodi antitela protiv nje, s posledicom njene prekomerne stimulacije. Hipertireozu mogu uzrokovati i jedan ili više hiperaktivnih čvorova u štitnoj žlezdi, a ređe određeni tumori.

Hipertireoza je stanje pojačane funkcije štitne žlezde kao posledica prekomernog stvaranja hormona štitne žlezde (T4, T3). Za razliku od hipertireoze, postoje stanja kada je nivo hormona povećan i zbog drugih razloga, kao npr. pojačano oslobađanje već ranije stvorenih hormona usled upalnih bolesti štitne žlezde. Takva stanja uzrokuju tireotoksikozu (trovanje hormonima štitne žlezde).
Hipertireoza se može razviti u svakoj životnoj dobi, iako najčešće u žena između 20. i 50. godina. U muškaraca je 3-4 puta ređa, premda je i kod njih ovaj poremećaj sve češći.

Uzroci

Hipertireoza može biti posledica povećane sinteze i lučenja hormona štitne žlezde T3 i T4, zbog prisustva stimulatora štitne žlezde u krvi ili zbog autoimune hiperfunkcije štitne žlezde.

Najčešći uzrok hipertireoze (70-80% obolelih) je autoimuna bolest štitne žlezde (Morbus Graves Basedow), a ređe toksična nodularna ili multinodularna struma (lat. nodulus – čvor), kada (iz još nepoznatih razloga) jedan ili više čvorova u štitnoj žlezdi postaju prekomerno aktivni i izlučuju višak hormona. Hipertireoza može nastati i kada tumor hipofize (adenom) povećano stvara TSH, koji podstiče stvaranje hormona štitne žlezde (sekundarna hipertireoza). Prekomernu proizvodnju ovih hormona mogu uzrokovati i trofoblastni tumori, koriokarcinom ili hidatiformna mola.

Takođe, može biti uzrokovana prekomernim oslobađanjem hormona štitne žlezde u perifernu cirkulaciju koja nije praćena povećanjem sinteze hormona.

Tiroksin-T4 nastaje isključivo u štitnoj žlezdi, dok se trijodtiroksin-T3 sintetiše u žlezdi, ali nastaje i perifernom monodejodizacijom T4. Ovi hormoni utiču na metabolizam i razvoj:

  • ubrzavaju razgradnju glukoze u ćelijama i glikogena u jetri,
  • utiču na snagu i funkciju srčane radnje,
  • na kvalitet kontrakcije poprečno-prugaste muskulature i na psihičku aktivnost,
  • direktno su odgovorni za fizički i mentalni razvoj organizma.

Klasifikacija

Klasifikacija hipertireoze:

  • adenom hipofize koji preterano luči TSH;
  • nodozna toksična struma;
  • toksični adenom (Plumerova bolest);
  • Graves-Bazedovljeva bolest (difuzna toksična struma).

U 60-80% slučajeva uzrok hipertireoze je Gravesova bolest koja se manifestuje:

  • egzoftalmusom,
  • gušavošću,
  • pretibijalnim miksedemima.

Klinička slika

U kliničkoj slici najčešće dominiraju: razdražljivost, umor, nesanica, pojačano znojenje, lupanje srca, osećaj gušenja pri naporu.

Pacijenti se još žale na pojačan apetit uz gubitak telesne težine. Polovina bolesnika ima promene na očima koje se manifestuju ispupčenjem očnih jabučica uz ukočen pogled i retko treptanje. Koža je topla, baršunasta i vlažna, dlanovi su topli i znojni.

Uglavnom je gušavost izražena, a štitna žlezda je uvećana, glatka, elastična, a ponekad i tvrda. Srčana akcija je ponekad ritmična, a u težim slučajevima dolazi do pojave znakova popuštanja srca. Učestalost je veća kod članova iste porodice i najčešće je autoimune geneze.

Lečenje

Bolest se leči na više načina, i to primenom:

  • Radioaktivnog joda;
  • Antitireoidnih lekova
  • Beta blokatora;
  • Hiruškog lečenja.

Hipertireoza se karakteriše fazama smirenja (remisije) i fazama pogoršanja/ponovne pojave bolesti (egzacerbacije /relapsa), nepredvidivog je nastupa, trajanja i izlečenja. U njenom lečenju su tri osnovna načina: primena antitireoidnih lekova, terapija radioaktivnim jodom i hirurško odstranjivanje bolesnog tkiva žlezde. Odabir terapije zavisi od oblika poremećaja, starosti pacijenta, prisutnosti gušavosti, povećanja štitne žlezde ili nekih drugih stanja, te od trudnoće.

Cilj lečenja hipertireoze je snižavanje nivoa hormona štitne žlezde u krvi i uspostavljanje hormonalne ravnoteže u organizmu (eutireoidno stanje).

Antitireoidni lekovi (tireostatici)

Antitireoidni lekovi su lekovi koji koče stvaranje i otpuštanje hormona štitne žlezde. U slučaju Basedovljeve bolesti lečenje se po pravilu započinje s antitireoidnim lekovima, kao što su Propiltiouracil i Metimazol. Propiltiouracil deluje brže jer smanjuje prelazak T4 u T3 i tako dovodi do bržeg poboljšanja i smanjenja simptoma. Ovi lekovi stvaraju hemijsku blokadu proizvodnje hormona štitne žlezde, a deluju samo dok se lek primenjuje. Jednom kad se postigne normaln nivo hormona, eutireoza, dnevnu dozu treba smanjiti na najmanju količinu koja može kontrolirati bolest.

Glavne nuspojave uzimanje antitireoidnih lekova je smanjenje broja leukocita, pa se oni moraju periodički kontrolisati. Teža leukopenija zahteva prekid uzimanja ovih lekova.

Osobu treba upozoriti i na mogućnost pojave nekih drugih nuspojava, kao što su alergični osip ili preosetljivost na lek, a u retkim slučajevima agranulocitoza, hepatitis, povišena temperatura, bolovi u zglobovima, te sindrom sličan lupusu.

Simptomi hipertireoze gube se najčešće nakon šest do osam nedelja uzimanja tireostatika. Usprkos tomu, lekove treba nastaviti uzimati najmanje oko godinu dana (obično 12-24 meseci), a u nekim slučajevima i mnogo duže, te nastaviti s redovnim kontrolama. Dugotrajna terapija antitireodinim lekovima smatra se terapijom izbora kod mladih bolesnika sa malom gušom ili bolesnika sa aktivnom oftalmopatijom, dok obično nije indikovana kod toksične nodularne guše.

U oko 30-40% slučajeva nakon lečenja antitireoidnim lekovima, bolest se ponovo javlja. Ukoliko se ne uspe terapija lekovima u periodu od dve godine, primenjuje se radioaktivni jod.

Radioaktivni jod

Radioaktivni jod (I131) se uzima u obliku tečnosti ili tableta, resorbuje se u crevima i krvlju dospeva do štitne žlezde, gde oštećuje ćelije žlezde i time njihovu sposobnost proizvodnje i lučenja hormona. Lečenje radioaktivnim jodom je terapija izbora kod čestih relapsa Basedovljeve bolesti uprkos dugotrajnoj terapiji antitireoidnim lekovima, kod većine bolesnika sa toksičnom solitarnom ili multinodularnom gušom, te kod osoba koje imaju ozbiljnije nuspojave prilikom primene tireostatika.

Radioaktivni jod je apsolutno kontraindikovan kod trudnica (prolazi kroz posteljicu, pa može uništiti tkivo štitne žlezde ploda), te kod dojilja (izlučuje se u mleku).

Glavna potencijalna komplikacija terapije radioaktivnim jodom je mogućnost trajne hipotireoze, zbog čega pacijente treba periodično kontrolisati nakon što se postigne eutireoza.

Hirurški zahvat

Hirurško lečenje hipertireoze sastoji se u odstranjivanju jednog ili većeg dela štitne žlezde , a primenjuje se ukoliko je žlezda narasla do veličine kojom pritiska vratne vene ili otežava disanje i gutanje, postoje kontraindikacija za primenu tireostatika, te kod upornih i čestih recidiva bolesti kod kojih medikamentozna terapija nije bila uspešna.

Ukoliko postoje kontraindikacije za operaciju (npr. dekompenzacija srca u starijih bolesnika ili su čvorovi manjih dimenzija), može se primeniti i radiojodna terapija.

Kod osoba lečenih radioaktivnim jodom ili hirurškim odstranjivanjem štitne žlezde, važno je periodično kontrolisati vrednosti hormona žlezde i TSH, budući da se u velikom postotku razvija hipotireoza, s posledičnom potrebom za doživotnom supstitucijom sintetskim hormonima štitne žlezde (levotiroksin).

U lečenju težeg oblika hipertireoze se kao pomoćni lekovi koriste lekovi za suzbijanje pojedinih simptoma, npr. propranolol (iz grupe neselektivnih beta-adrenegričkih antagonista) koji ublažava simptome prekomerne stimulacije adrenergičkih receptora tiroidnim hormonima, kao što su: drhtanje, anksioznost, znojenje i nepodnošenje vrućine, te tahikardija (ubrzani rad srca). U slučaju tireotoksikoze nastale usled upala štitne žlezde daju se samo sedativi i propranolol.

Prilozi iz iste kategorije